Можно ли ставить прививку ребенку при повышенном билирубине

Прививаться или нет?

Для многих из нас воспоминания детства остаются самыми яркими впечатлениями в жизни. У меня одно из таких воспоминаний — походы в лес во время летнего отдыха. Поиск грибов и ягод был для меня и моих друзей настоящим приключением. Наученные старшими, мы облачались в резиновые сапожки, брюки, курточки, платочки и капюшоны, тщательно закрывая все, кроме лица и кистей рук. Нельзя сказать, что нам нравилась такая вот подготовка, но данный вопрос не подлежал обсуждению. А став чуть старше, мы стали и сами понимать, что профилактика укусов клещей — действительно важная вещь.

Укусы клещей сами по себе не опасны для человека. Опасность возникает, если клещ инфицирован. Они являются переносчиками возбудителей клещевого энцефалита, болезни Лайма, тифа и других.

Клещевой энцефалит вызывает вирус. При этом заболевании поражается центральная нервная система. Обычно болезнь протекает с ярко выраженными симптомами, но возможно и хроническое течение. Нередко клещевой энцефалит приводит к летальному исходу или инвалидности заболевшего.

Зачем прививаться против клещевого энцефалита

Не существует лекарств, напрямую воздействующих на вирус клещевого энцефалита. Главный способ предотвратить тяжёлые последствия — профилактика заражения. Все знают, что в лесу нужно быть одетым подобающим образом и использовать репелленты. Однако ежегодно клещи кусают в среднем 30 тысяч человек в каждом эндемичном районе.

Более современный способ профилактики — вакцинация. Заблаговременно сделанная прививка на 95-97% защищает от риска заболеть грозным недугом. Прививка выполняется от клещевого энцефалита. Вакцины против боррелиоза не существует.

Если случился контакт с клещом, вас выручит страховой полис «Антиклещ». Он позволяет сдавать клеща на исследования бесплатно в течение страхового периода. Стоимость одного исследования клеща на энцефалит и боррелиоз примерно в два раза выше стоимости полиса. В страховку включены консультации специалистов, асептическое удаление клеща. При положительных результатах анализов на энцефалит и боррелиоз страховка покроет расходы на лечение и реабилитацию стоимостью до 1 миллиона рублей.

Как поможет прививка при укусе клеща

После укуса клеща в организм человека попадает вирус. В ответ на это образуются антитела — защитные белки. Именно они сражаются с вирусом. Но их производство требует времени. Пока они вырабатываются, инфекция успевает повредить множество структур, прежде чем получит отпор.

Организм привитого человека заранее вооружён антителами. Вирус получает отпор с первой минуты попадания в кровь. В результате заболевание не развивается, потому что вирус уничтожается антителами.

Если говорить образно, пока непривитый строит завод для производства пушек, привитый уже выпускает по врагу весь боекомплект, уничтожая его ещё на подходе к границам.

Мифы о прививке от клещевого энцефалита

Миф №1. От прививки можно заболеть.

Это не так. Вакцина не содержит живой вирус и причиной заражения быть не может.

Миф №2. После прививки можно не обращать внимания на укусы клещей.

Это тоже неверно. Помимо клещевого энцефалита, клещи являются переносчиками еще нескольких болезней, поэтому в случае укуса клеща всё равно следует обратиться к врачу.

Миф №3. Вакцинопрофилактика проводится только детям и только в государственных медицинских учреждениях.

Не совсем так. Вакцинироваться можно как по полису ОМС, так и платно в любой клинике, имеющей соответствующую лицензию. Данный вид профилактики доступен как детям, так и взрослым.

Миф №4. Если не ходить в лес, клещ не укусит.

От укуса клеща не застрахованы и те, кто выходит в лесопарковую зону раз за год. Даже единичный контакт с клещом может оказаться фатальным.

Кому можно прививаться от клещевого энцефалита

В первую очередь прививаться нужно людям, чья работа, связана с пребыванием в лесу: грибники, охотники, студенты геологических, географических и биологических факультетов.

Также прививаться нужно людям, проживающим в эндемичных зонах. Эндемичные зоны — это регионы, где опасность заражения выше. Перечень субъектов представлен на сайте Роспотребнадзора, список обновляется ежегодно.

Говоря о группах риска, мы вычленяем лишь те категории, в которых риск максимален.

Какие бывают прививки от клещевого энцефалита

Для плановой профилактики болезни на территории РФ используются:

• отечественные вакцины «ЭнцеВир», «Клещ-Э-Вак»
• импортные вакцины «ФСМЕ-Иммун Инжект/Джуниор» (производство Австрия), «Энцепур взрослый», «Энцепур детский» (производство Германия)

В случаях экстренной профилактики, производящейся сразу после укуса клеща, применяются «Энцепуром», «ФСМЕ-ИММУН» и «Энцевиром».

Когда следует проводить вакцинацию против клещевого энцефалита?

Плановая профилактика может быть осуществлена в любое время. Однако лучше всего проводить её с таким расчётом, чтобы третья, завершающая вакцинация была выполнена к началу весны.

Если вы планируете завершить вакцинацию к началу весны, то календарь прививок отечественной вакциной будет следующим:

• 1-я прививка в июле
• 2-я прививка должна быть поставлена с августа по февраль
• 3-я прививка — через 9-12 месяцев

Если иммунизация будет проводиться импортными вакцинами, то календарь прививок будет выглядеть так:

• 1-я прививка в ноябре
• 2-я должна быть поставлена с декабря по февраль следующего года
• 3-я прививка — через 9-12 месяцев

Важно помнить, что после второго и третьего введения вакцины следует в течение двух недель соблюдать крайнюю осторожность при посещении мест обитания клещей. По истечении двух недель после 2-го введения формируется иммунитет. В дальнейшем он будет закреплен и продлён третьим введением.

При экстренной вакцинации вторая прививка выполняется спустя две недели после первой, а формирование иммунитета происходит ещё через 1-2 недели. Ревакцинация проводится через 9-12 месяцев после второго введения вакцины.

Экстренная вакцинация актуальна в случаях, когда необходимо быстро сформировать иммунитет, и времени на проведение вакцинирования по стандартной схеме не хватает.

В случае проведения вакцинации в периоды максимальной активности клещей повышается риск инфицирования. Необходимо принимать дополнительные меры осторожности. При одновременном инфицировании и введении вакцины возрастает риск протекания болезни в более тяжёлой форме.

Сколько действует прививка

В среднем, оптимальный уровень антител сохраняются в организме не менее 3-х лет. По истечении этого срока подтвердить наличие антител или обнаружить их снижение можно с помощью специального анализа.

Простым и удобным способом сохранения приобретённой защиты является ревакцинация, проводимая каждые три года.

Противопоказания

Перечень противопоказаний может несколько отличаться у разных вакцин. В целом, следует помнить, что нельзя прививать детей до 1 года. Оптимально начинать вакцинировать ребенка против клещевого энцефалита не раньше 3-летнего возраста.

Также не следует вакцинироваться в период простудных заболеваний и в течение одного месяца после выздоровления. Нельзя совмещать вакцинацию против клещевого энцефалита с введением антирабической и БЦЖ-вакцин.

Осложнения

Прививка против клещевого энцефалита может иметь побочные эффекты. Примерно в 5% случаев могут развиться местные реакции:

• покраснение
• небольшая отечность и болезненность в месте введения
• увеличение ближайших групп лимфоузлов

Данные реакции не представляют угрозы и проходят в течение семи дней. Также возможны аллергические реакции, например, в виде крапивницы.

Реже встречаются общие поствакцинальные реакции:

• повышение температуры
• головная боль
• нарушение сна

К крайне редким осложнениям относится анафилактический шок, проявляющийся судорогами, потерей сознания, и требующий экстренной стационарной помощи.

В подавляющем большинстве случаев у пациентов не наблюдается каких-либо нежелательных реакций на введение вакцины.

Подводя итог, следует сказать, что клещевой энцефалит является серьезным и опасным заболеванием. Целесообразно активно использовать все возможности профилактики — от грамотного подбора гардероба при походе в лес до своевременного вакцинирования.

Имеются противопоказания. Возможны побочные эффекты. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.

Источник

Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

— В нашей секции «Гепатология» профессор Рейзис Анна Романовна. Синдром Жильбера.

Обычно очень много вопросов вызывает.

«Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия».

Ара Романовна Рейзис, профессор, доктор медицинских наук:

— Дорогие коллеги.

Существуют заболевания, которые сквозной линией проходят через всю жизнь человека — от детства и отрочества до самых преклонных лет. На этом пути попадают в поле зрения врачей самых разных специальностей, очень широкого круга врачей. Важно, чтобы этот широкий круг был в курсе того нового, что происходит в наших представлениях об этом заболевании.

К таким заболеваниям относится синдром Жильбера (СЖ). С тех пор как в 1901-м году Августин Жильбер описал этот синдром, прошло более века. За это время появилось много нового в наших представлениях об этом заболевании. Именно в аспекте этого нового мне и хочется сегодня представить эту патологию.

С институтских времен мы помним, что это такое. Синдром Жильбера — то наследственное нарушение обмена билирубина, которое состоит в недостаточности его глюкуронирования (обязательного для его поступления в желчевыводящие пути) и развитии в связи с этим доброкачественной неконьюгированной гипербилирубинемии.

Мы знаем также тот набор клинических и лабораторных критериев, которые всегда лежали в основе постановки этого диагноза нами. Известно, что он выявляется в основном у подростков в препубертатном и пубертатном возрасте. Чаще всего в семье мы имеем некие данные о наследственной семейной предрасположенности к этому синдрому.

Как правило, интенсивность желтухи небольшая. Максимум — субиктеричность кожи и иктеричность склер. Появление или усиление желтухи часто связано с интеркурентными заболеваниями или с голоданием, физическим или психоэмоциональным перенапряжением. А также с применением ряда лекарств. Особенно так называемых аглюконов, сульфамидов, группы салицилатов. Об этом мы будем говорить чуть дальше более подробно.

Чаще всего гепатомегалия отсутствует либо незначительная. В лабораторных тестах повышение билирубина в 2-5 (редко более) раз за счет преимущественно свободной фракции. При нормальной активности трансаминаз и отсутствии маркеров вирусных гепатитов и данных за гемолитическую анемию.

Такого набора клинико-лабораторных данных нам бывало достаточно, чтобы диагностировать этот синдром.

03:24

Последнее время ситуация изменилась в том смысле, что мы получили возможность объективного генетического анализа, который подтверждает или не подтверждает этот диагноз.

Стало известно генетическое лицо СЖ, которое заключается в том, что в промоторной области кодирующего фермента глюкуронил-трансферазы происходит мутация. Она заключается в ди-нуклеотивной вставке тирозин-аргинин. Эта вставка повторяется различное число раз. В зависимости от этого мы имеем либо классический вариант СЖ, либо его вариации (аллели).

Возможность объективного подтверждения этого диагноза, объективной его постановки во многом коренным образом изменила наши представления об этом синдроме. Изменила некоторые мифы, которые были достаточно устойчивы на протяжении всего века, что мы знакомы с этим синдромом.

Первое — распространенность СЖ. Считалось, что это достаточно редкое заболевание. С помощью генетического диагноза стало очевидно, что это достаточно частое заболевание. От 7% до 10% Земного шара страдают СЖ. Это каждый десятый. Для наследственного заболевания это необычайная частота.

В африканской популяции до 36%. В нашей популяции (европейской и азиатской) 2-5%. В нашей стране и в нашей популяции происходит учащение постановки этого диагноза.

(Демонстрация слайда).

Данные нашей клиники, где с СЖ мы встречаемся как с объектом дифференциальной диагностики вирусного гепатита. За 20 лет мы имеем (с 1990-х годов до нынешнего времени) рост частоты постановки этого диагноза более чем в 4 раза.

Второй миф, который уходит в прошлое с возможностью генетической постановки диагноза СЖ. Это миф о том, что СЖ — это, прежде всего, желтуха. Это совершенно необязательный симптом для СЖ. Это лишь верхушка, видимая часть айсберга. Основная часть больных СЖ не имеет желтухи или проявляет ее в каких-то особых жизненных ситуациях. Это совсем не обязательный симптом, что тоже очень важно.

07:10

Третий миф, с которым мы должны в наше время расстаться. Миф о том, что СЖ — заболевание совершенно безобидное. Мы привыкли к тому, что это так и есть. Он не ведет к фиброзированию или переходу в цирроз печени. В связи с этим он не требует нашего внимания.

На самом деле в последнее время выяснилось, что он вносит очень серьезную лепту в развитие и частоту развития желчнокаменной болезни (ЖКБ) в мире. В частности, ряд исследований об этом говорит достаточно масштабно.

Генетическое исследование 2009-го года, где около двухсот пациентов с ЖКБ и около 150-ти пациентов без таковой были обследованы генетически на СЖ. Выяснилось с высокой достоверностью, что среди тех, кто имеет СЖ, существенно чаще встречается ЖКБ.

В 2010-м году появилось еще более масштабное исследование. Это мета-анализ целого ряда исследований. Оно охватывает около трех тысяч пациентов с ЖКБ и около полутора тысяч пациентов без нее. Выяснилось, что пациенты, у которых генетически подтвержден СЖ, имеют полный риск ЖКБ. Главным образом, этот привар имеют мужчины.

Женщины вообще чаще страдают ЖКБ в силу гормонального устройства, эстрогенов и так далее. Мужчины же попадают в эту категорию, главным образом, если имеют СЖ. Увеличение ЖКБ у мужчин при СЖ происходит на 21%.

Еще одно новое направление, совершенно новый аспект в наших современных представлениях о СЖ. Этот тот факт, что изучение особенностей метаболизма лекарств на фоне СЖ легло в основу возникновения совершенно нового направления в фармакологии. Так называемые фармакогенетики, которые имеют огромное значение для разработки лекарственных средств и их практического использования.

Многие лекарства, так называемые аглюконы для того, чтобы быть выведенными из организма и вообще пройти свой путь метаболизма в организме, должны также соединиться с глюкуроновой кислотой, как билирубин. Нагружают тот же самый фермент — глюкуронил-трансферазу.

Соответственно, билирубин из связи с глюкуроновой кислотой вытесняют. Нарушают его выведение в желчные канальцы, в результате чего и появляется желтуха.

10:57

При разработке и испытании целого ряда препаратов на большом контингенте пациентов фармакологи столкнулись с тем, что ряд пациентов выявляют выраженную желтуху. Это могло трактоваться как истинная гепатотоксичность препарата, что иногда бросало тень на весьма важные и перспективные препараты, существенные для соответствующей категории больных.

Работа 2011-го года показывает, как при испытании «Токсилизумаба» («Tocilizumab») — перспективного препарата, применяемого при ревматоидном артрите, у двух пациентов был высокий подъем уровня билирубина. Когда же этих пациентов обследовали, то оказалось, что у обоих этих пациентов (и только у них из всех участвующих в испытании) оказался генотип, характерный для СЖ.

Это вывело этот препарат из под подозрения в плане истинной гепатотоксичности.

Но количество соответствующих публикаций множится. Вот еще одно указание на это. При таком заболевании как акромегалия сейчас нередко бывает устойчивость к соматостатину. Новый препарат, который при этом испытывался, показал высокую степень, высокую частоту развития желтухи. Выяснилось, что у всех этих пациентов был СЖ.

Значительно более близкий нам пример — это противовирусная терапия хронического гепатита С интерферонами с «Рибавирином» («Ribavirin»). Такая же картина. Два пациента дали подъем уровня билирубина в 17 раз. Но оказалось, что именно у этих двух пациентов имеется СЖ. Отмена «Рибавирина» привела к нормализации билирубина. Дополнительной тени на «Рибавирин» не бросило.

До сих пор речь шла преимущественно о данных мировой литературы. Хочу привести собственные данные за 20 лет детской клиники. Мы за это время наблюдали 181-го ребенка и подростка с СЖ. Выяснилось, что очень высокий процент этих пациентов (более половины из них) имели дискинезию желчевыводящих путей со сладж-синдромом и без такового, имели развитие ЖКБ, при том, что это дети.

Но особенно важные и интересные сведения мы получили тогда, когда своих пациентов разделили на две группы, на два десятилетия: 1992 — 2000 годы и 2001 — 2010 годы. Эти десятилетия отличались тем, что на первом этапе они не получали препаратов «Урсодезоксихолиевой кислоты» («Ursodeoxycholic acid»). Или получали по показаниям, когда мы уже имели развившуюся картину поражения билиарного тракта.

У этих пациентов нормальное состояние билиарного тракта было только у 11,8% детей. У 76,5% имелась дискинезия желчевыводящих путей, почти у половины из них со сладж-синдромом. Почти у 12% детей уже развившаяся ЖКБ.

15:40

На втором этапе (второе десятилетие) 105 пациентов. Уже начиная с первых шагов, как только ставился диагноз СЖ, проводили превентивные курсы «Урсодезоксихолиевой кислоты» (УДХК) два раза в год в виде препарата «Урсосан» («Ursosan»), с которым мы работаем уже много лет.

Результаты. У этих пациентов почти в 65% случаев нормальное состояние билиарного тракта. Количество больных с ЖКБ сократилось в 4,5 раза (до 2,8%).

Это говорит о том, что все-таки СЖ заслуживает нашего внимания и некоторого терапевтического воздействия. Оно направлено на снижение общего уровня билирубина, как непрямого, свободного для уменьшения общей интоксикации (поскольку непрямой билирубин токсичен для нервной системы). А также снижение прямого связанного билирубина для предотвращения поражений билиарного тракта.

Что мы для этого сегодня имеем. В плане снижения уровня непрямого билирубина по-прежнему применяется препарат «Фенобарбитал» («Phenobarbital»). Известно, что он имеет некую способность повышения активности глюкуранил-трансфераз. Благодаря этому в какой-то степени снижается уровень непрямой гипербилирубинемии и уменьшается интоксикация, влияние на центральную нервную систему (ЦНС).

Для того чтобы уменьшить или предотвратить поражение билиарного тракта, мы считаем правильным применение УДХК («Урсосан», в частности). Она, по нашим данным, существенно уменьшает или даже предотвращает осложнения со стороны билиарного тракта, включая ЖКБ.

18:17

(Демонстрация слайда).

Здесь есть стрелочка от УДХК к уменьшению влияния на ЦНС. Нам попались на глаза любопытные данные пока экспериментальных исследований. Они говорят о том, что УДХК способна уменьшить чувствительность нервных клеток к поражающему действию непрямого билирубина.

Культура нервных клеток крысы (астроциты и нейроны) инкубировались с непрямым билирубином или с непрямым билирубином в присутствии УДХК. В случае инкубации моно имелось повышение апоптоза в 4-7 раз в этих клетках.

В случае, когда они инкубировались непрямым билирубином в присутствии УДХК, шла существенная защита (60%). Снижение уровня апоптоза менее 7%.

Таким образом, лечение СЖ на сегодня, как нам представляется, что должно в себе содержать. Что касается диетических ограничений, то они могут быть связаны только с возможной фолий-патией и носить такой характер. Достаточно строгими они быть не должны, но в порядке здорового образа жизни.

Что касается второго пункта — режим щажения — он очень важен. Пациенты должны об этом хорошо знать. Физическое и психоэмоциональное перенапряжение чрезвычайно неблагоприятно и напрямую приведет к пожелтению.

Очень важным пунктом является медикаментозное щажение — минимизация лекарственных воздействий по всем направлениям. В первую очередь, это касается глюкокортикостероидов, которые являются прямыми аглюконами. Салицилаты — вся группа. Сульфаниламиды. «Диакарб» («Diacarb»), достаточно часто применяющийся. «Ментол» («Меnthоlum») и целый ряд других препаратов.

Вообще на знамени пациента с СЖ должно быть написано: «Минимизация лекарственных воздействий».

Что касается лекарственной терапии самого синдрома, то «Фенобарбиталом» в возрастной дозировке пользуются только в случаях высокого подъема билирубина (выше пяти и более норм). При меньшем уровне подъема билирубина — «Валокордин» («Valocordin»), который в малых количествах содержит фенобарбитал. У детишек или подростков 1 капля на год жизни, 20 — 30 капель у взрослых 3 раза в сутки.

Что касается УДХК, то 10 — 12 мг на килограмм в сутки. Профилактические курсы по 3 месяца (весна-осень) ежегодно полезны и, как я показала на нашем опыте, достаточно эффективны в плане профилактики поражения желчевыводящих путей и ЖКБ.

Показано при повышении прямого билирубина до его нормализации. При возникновении дискинезии желчевыводящих путей со сладж-синдромом до их ликвидации и 1-2 месяца после для удержания полученного.

22:24

Таким образом, СЖ — это наследственное нарушение билирубинного обмена, своевременное распознавание и коррекция которого имеет существенное значение, как для пациента, так и для популяции в целом.

Современный этап развития медицины, сделавший возможным объективное подтверждение диагноза СЖ генетическими методами, ставит его диагностику на новую ступень.

Доброкачественность синдрома, состоящая в отсутствии фиброзирования и исхода в цирроз печени, не исключает таких неблагоприятных последствий, как заболевания билиарного тракта, вплоть до ЖКБ.

Последнее. Для профилактики и лечения этих неблагоприятных последствий целесообразно применение УДХК, в частности «Урсосана».

Благодарю за внимание.

Источник