Можно ли быть донором при аит

Аутоиммунный тиреоидит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Аутоиммунный тиреоидит (другое название – тиреоидит Хашимото) – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, при котором в организме начинают вырабатываться антитела, «враждебные» к ткани щитовидной железы (ЩЖ), то есть разрушающие ее клетки – тиреоциты, которые отвечают за выработку тиреоидных гормонов.

Для заболевания характерно наличие лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы, разрушение фолликулов и разрастание соединительной ткани, со временем замещающей нормальную ткань ЩЖ.

Распространенность заболевания колеблется от 0,1-1,2% у детей до 6-11% у женщин старше 60 лет (женщины болеют примерно в 5-6 раз чаще мужчин).

Причины появления аутоиммунного тиреоидита

Основной причиной развития аутоиммунного тиреоидита (АИТ) являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Ученые до сих пор не пришли к единому мнению, что именно становится спусковым механизмом этого процесса. Однако принято выделять три основных фактора, которые могут увеличить риск развития АИТ:

• экзогенные (факторы внешней среды): стрессы и экологическая обстановка, приводящие к скачкам адреналина и кортизола, недостаточности надпочечников, к снижению адаптационных резервов организма, в результате чего фиксируется рост аутоиммунных заболеваний, включая АИТ; а также длительный прием йодсодержащих препаратов пациентами со спорадическим зобом щитовидной железы;
• эндогенные (факторы внутренней среды) – генетическая предрасположенность (в половине случаев у родственников пациентов с АИТ в сыворотке крови обнаруживаются антитела к щитовидной железе); для реализации предрасположенности к развитию аутоиммунного заболевания необходимы дополнительные внешние факторы (вирусы, различные инфекции, лекарственные и другие ксенобиотики – чужеродные для организма вещества);
• другие заболевания, на фоне которых может развиться аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит может считаться наследственным, если у близких родственников пациента диагностированы аутоиммунные заболевания (сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.).

Классификация заболевания

Выделяют несколько типов аутоиммунного тиреоидита.

• Латентный АИТ – характеризуется отсутствием проявлений заболевания, в анализах может наблюдаться небольшой сбой выработки тиреоидных гормонов, щтовидная железа может быть незначительно увеличена.
• Гипертрофический АИТ, или зоб Хашимото (классический вариант заболевания) – характеризуется увеличением щитовидной железы; различают:
• диффузный зоб (равномерное увеличение щитовидной железы),
• узловой зоб (неравномерное увеличение железы с формированием узлов),
• диффузно-узловой зоб (равномерное увеличение щитовидной железы с формированием узлов).
• Атрофический АИТ – характеризуется уменьшением объема щитовидной железы.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, а его симптомы зависят от стадии заболевания.

Эутиреоидная

стадия АИТ.

Может протекать длительно (годы и десятилетия) и бессимптомно.

Стадия тиреотоксикоза.

В некоторых случаях АИТ проявляется в виде тиреотоксикоза (хаши-токсикоза). Главным признаком этой стадии является увеличение щитовидной железы (зоб). В зависимости от объема зоба пациенты предъявляют жалобы на затруднения во время проглатывания пищи, чувство сдавливания в районе шеи. При пальпации щитовидная железа имеет плотную неоднородную структуру, безболезненна. Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет выработки антител к ТТГ.

В большинстве случаев хаши-токсикоз не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает по субклиническому типу (снижен уровень ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4). При манифестном хаши-токсикозе уровень Т4 повышается.

Субклиническая стадия гипотиреоза.

Отличается постепенной лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, продолжающимся разрушением фолликулов, отвечающих за синтез тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), в результате чего их количество начинает снижаться. В ответ на это усиливается выработка тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь стимулирует продукцию тиреогормонов, поэтому долгое время (иногда многие годы) организму удается поддерживать нормальный уровень Т4.

Стадия манифестного гипотиреоза.

По мере разрушения фолликулов щитовидной железы количество тиреоцитов становится ниже критического уровня, возникают симптомы гипотиреоза: выпадение и сухость волос, ломкость и истончение ногтей, побледнение кожи, снижение частоты сердечных сокращений, слабость, сонливость, снижение концентрации внимания, отеки, запоры, избыточный вес при стабильном или даже плохом аппетите.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммуного тиреоидита основывается на клинических и пальпаторных данных, исследовании функции щитовидной железы, ультразвуковой диагностике, определении наличия антител. Пункционная биопсия при АИТ не обязательна и проводится только при подозрении на онкологический статус заболевания (то есть для дифференциальной диагностики). Для постановки точного диагноза должны присутствовать сразу несколько признаков заболевания:

• наличие первичного гипотиреоза или хаши-токсикоза, подтвержденное гормональным исследованием – для этого определяется уровень тиреоидного гормона Т4 свободного (при манифестном гипотиреозе показатели ниже референсных значений, при хаши-токсикозе – в норме или выше нормы) и уровень тиреотропного гормона (ТТГ при гипотиреозе повышен, при хаши-токсикозе снижен);

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

К каким врачам обращаться

Терапией АИТ занимается

врач-эндокринолог

. Однако на стадии гипертиреоза могут потребоваться консультации других специалистов – например, кардиолога при наличии сбоев в работе сердечно-сосудистой системы.

Если АИТ обнаруживается у беременных, то наблюдение ведет гинеколог-эндокринолог, он же в случае необходимости назначает терапию и обследования.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Способа предотвратить выработку антител пока не найдено, поэтому лечение заболевания носит симптоматический характер.

В связи со сниженным иммунитетом необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности: стараться избегать контактов с инфекционными больными, чаще проветривать помещения, по возможности воздерживаться от стрессов, меньше находиться на солнце, свести к минимуму рентгенологические исследования.

Пациентам с эутиреоидной стадией АИТ необходимо один раз в 1-2 года посещать врача-эндокринолога, чтобы отслеживать динамику течения заболевания.

При гипертиреоидной фазе АИТ назначают β-блокаторы, препараты для снижения выработки тиреоидных гормонов, седативные средства.

При субклиническом гипотиреозе для подтверждения диагноза рекомендуется повторное лабораторное исследование гормонального фона каждые 3–6 месяцев. Единственным абсолютным показанием к назначению заместительной гормональной терапии на стадии субклинического гипотиреоза является беременность.

Заместительная гормональная терапия показана при стойком субклиническом гипотиреозе и на манифестной стадии. У пациентов старше 55 лет препараты назначают с осторожностью, под контролем ЭКГ, при хорошей переносимости и отсутствии серьезных патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Адекватность заместительной терапии оценивается по уровню ТТГ, который должен находиться в пределах нормы.

Оперативное лечение показано только при значительном увеличении щитовидной железы с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте ЩЖ на фоне длительно существующего ее умеренного увеличения.

Осложнения

Клинически значимой проблемой, к которой может привести аутоиммунный тиреоидит, считается стойкий гипотиреоз, осложнениями которого являются бесплодие, анемия, сбои в работе сердца.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Профилактика заболевания на сегодняшний день отсутствует.

Источники:

1. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012. С. 515-519.
2. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, журнал. 2001. Т.47, №4. С. 7-13.